Μηνιγγικές Μεταστάσεις από Άγνωστη Πρωτοπαθή Εστία με Σύνοδες Επι-Υποσκληρίδιες Αιμορραγίες

Λιοβάρου Ε., Κοσμίδου Μ., Δρόσος Σ., Αμανατίδου Σ., Συμεωνίδου Ε., Λώτη Σ., Κοπανούδης Α. 

ΑΚΤΙΝΟΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΟ ΤΜΗΜΑ ΓΝ ΚΑΒΑΛΑΣ

Καρκίνος Εγκαρσίου Κόλου

Transverse Colon Carcinoma (Barium Enema)

Εικόνα Ψευδόνεφρου
Ultrasound (Pseudokidney Sign)

Εγκεφαλικό Τράυμα απο Βλήμα Πυροβόλου Όπλου

Brain Ιnjury from a Gunshot

Νόσος (Οστεοχονδρίτιδα) Legg - Calve - Perthes

Legg - Calve - Perthes Disease

Νόσος (Οστεοχονδρίτιδα) Legg - Calve - Perthes: (Coxa Plana / Νόσος του Perthes) ^[5]:  πρόκειται για  ιδιοπαθή άσηπτη νέκρωση* της αναπτυσσόμενης μηριαίας επίφυσης,  παρατηρείται στα παιδιά, και δεν πρέπει να συγχέεται με την βλάβη του Perthes που αφορά τον ώμο.^[1] Οδηγεί σε χωλότητα, πόνο (πόνος στην περιοχή του ισχίου, του μηρού ή του γόνατος, ο οποίος εμφανίζεται στην όρθια στάση ή την βάδιση και υποχωρεί με την ανάπαυση) και περιορισμό του εύρους των κινήσεων του ισχίου.^[2] Στο 15-20% των περιπτώσεων είναι αμφοτερόπλευρη (θα πρέπει να αποκλειστεί η παρουσία υποθυρεοειδισμού ή πολλαπλής δυσπλασίας των επιφύσεων).^[5] Πρόκειται για σχετικά σπάνια νόσο (5 - 15 / 100.000 παιδιά - 5 φορές συχνότερα τα αγόρια) που συνήθως παρατηρείται μεταξύ 2 – 14 ετών (αιχμή τα  5 - 6 έτη).^[1] 

*Άσηπτη Νέκρωση (Οστεονέκρωση, Νέκρωση χωρίς αγγείωση, Οστικό Έμφρακτο): Οστεονέκρωση: ένα τμήμα του οστού έχει χάσει την αιμάτωση του, με αποτέλεσμα να νεκρωθούν κυτταρικά στοιχεία του.  Άσηπτη Νέκρωση: ο όρος δείχνει ότι η φλεγμονή γενικότερα δεν συμμετέχει στη διεργασία της οστεονέκρωσης, αν και το αποτέλεσμα είναι νεκρωτικό και χωρίς αγγείωση. Η οστεοχονδρίτιδα είναι ένα νόσημα που προσβάλλει τις επιφύσεις, ξεκινώντας ως νέκρωση που ακολουθείται από ίαση. Ο όρος οστεοχονδρίτιδα, ο οποίος χρησιμοποιείται για να περιγράψει τις αλλοιώσεις είναι αδόκιμος, διότι: 1) δεν υπάρχει φλεγμονή και 2) ο χόνδρος δεν προσβάλλεται σε αρχικό στάδιο.^[5] 

Μετά από ισχαιμία, ο πυρήνας οστέωσης της επίφυσης νεκρώνεται, προκαλώντας αναστολή της ανάπτυξης (του μηριαίου οστού). Ο υπερκείμενος  χόνδρος, ο οποίος παίρνει θρεπτικά συστατικά από το αρθρικό υγρό, διατηρείται ανέπαφος και παχύνετε, ιδιαίτερα σε περιοχές που δεν φορτίζονται λόγω βάρους, δηλαδή στο έσω και στο έξω πλάγιο. Τελικά παρατηρείται αντικατάσταση του νεκρωμένου οστού στην περιοχή του πυρήνα οστέωσης ο οποίος γίνεται έτσι πυκνότερος. Η διαδικασία αυτή συνήθως φτάνει στον οστικό θόλο από το περιφερειακό και το εν τω βάθει τμήμα της επίφυσης.^{[4], [5]} 

Η νόσος (άσηπτη νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου) περιγράφηκε το 1910 από τρείς ανεξάρτητους ορθοπεδικούς, τον αμερικανό Arthur T. Legg (1874 - 1939) ο οποίος περιέγραψε 6 περιστατικά, τον γάλλο Jacques Calvé (1875 - 1954) ο οποίος περιέγραψε 10 περιστατικά (την αποκαλούσε Pseudocoxalgia) και τον γερμανό Georg Clemens Perthes (1869 - 1927) ο οποίος περιέγραψε 6 περιστατικά (την αποκαλούσε Arthritis Deformans Juvenilis). Ένα χρόνο πριν ο σουηδός Henning Waldenström (1877 - 1972) είχε περιγράψει 10 παρόμοια περιστατικά τα οποία όμως είχε υποστηρίξει ότι σχετίζονται με την φυματίωση.^[3] 

Ορισμένοι  ασθενείς με Σύνδρομο Ευερέθιστου Ισχίου  (έως 7% - παιδιά με οξύ άλγος στο ισχίο, +/- πυρετός και αυξημένη ΤΚΕ) αναπτύσσουν αλλοιώσεις της νόσου Perthes. Οι περισσότερες περιπτώσεις υποχωρούν με απλή ανάπαυση στο κρεβάτι. ^[5] 

Οι απλές ακτινογραφίες είναι εξαιρετικά χρήσιμες στην επιβεβαίωση της διάγνωσης και πρέπει να γίνονται σε προσθοπίσθια και βατραχοειδή θέση. ^[2] 

Ακτινολογικά χαρακτηριστικά ^[5]: 1) Μετατόπιση προς τα έξω της κεφαλής του μηριαίου: σημείο Waldenström παρατηρείται σε πρώιμη φάση & στο σύνδρομο του ευερέθιστου ισχίου (πιθανώς οφείλεται σε συλλογή η σε πάχυνση του στρογγύλου συνδέσμου). Αργότερα, μπορεί να διευρυνθεί και το ανώτερο τμήμα της άρθρωσης. Οι αλλοιώσεις αυτές μπορεί να απεικονιστούν και υπερηχοτομογραφικά. 2) Υποφλοιϊκή σχισμή στο πυρήνα  οστέωσης του μηριαίου (σε πρώιμη φάση της νόσου:  είναι παροδικό & απεικονίζεται καλύτερα σε «βατραχοειδή» πλάγια προβολή).  3) Ελάττωση του μεγέθους του πυρήνα  οστέωσης της επίφυσης (~ 50% των περιπτώσεων και οφείλεται σε καθυστέρηση της ανάπτυξης). Τότε απεικονίζεται διευρυμένο το έσω πλάγιο τμήμα της άρθρωσης. 4) Αύξηση της πυκνότητας στον πυρήνα  οστέωσης του μηριαίου. Οφείλεται σε συμπίεση των δοκίδων, δυστροφική αποτιτάνωση των απολυμάτων και αντικατάσταση του νεκρωμένου από νέο οστίτη ιστό.

Ο CateraIl (1971) κατέταξε τη νόσο Perthes ανάλογα με το βαθμό προσβολής της επίφυσης, όπως αυτή εκτιμάται ακτινολογικά. Η πρόγνωση του κάθε τύπου εξαρτάται από τον βαθμό της ακτινολογικής προσβολής.^[5] 

Οι φάσεις της νόσου παρατηρούνται σε κάθε τύπο. Υπάρχει μια αρχική  φάση έναρξης, με διεύρυνση του μεσάρθριου διαστήματος & αυξημένη πυκνότητα ολόκληρου ή μέρους του πυρήνα οστέωσης, ο οποίος στην πορεία συνθλίβεται μερικώς ή  ολικώς, ανάλογα με τον τύπο της νόσου. Κατά τη φάση επιδιόρθωσης απομακρύνεται το θρυμματισμένο, συντετριμμένο και νεκρωμένo οστό . Η ίαση απεικονίζεται ως αύξηση του μεγέθους και επανοστέωση της κεφαλής. Ακολουθεί η φάση ανακατασκευής η οποία υποβοηθείται όταν η μηριαία κεφαλη βρίσκεται ολόκληρη στο εσωτερικό της κοτύλης. Όταν το έξω πλάγιο της μηριαίας κεφαλής δεν βρίσκεται μέσα στην κοτύλη, η πρόγνωση είναι κακή. Οι αλλοιώσεις στη μετάφυση οδηγούν στον σχηματισμό ανώμαλου αυχένα του μηριαίου. Σε περιπτώσεις με σοβαρή προσβολή παρατηρείται ένας πλατύς, κοντός αυχένας, δηλαδή το πηλίκο μήκους  προς πλάτος του αυχένα είναι μικρότερο του φυσιολογικού.^[5] 

Πρόγνωση: όταν δεν αντιμετωπίζεται έγκαιρα, είναι ανάλογη του βαθμού προσβολής της επίφυσης. Έτσι, οι ασθενείς του τύπου Ι κ αι ΙΙ έχουν καλή πρόγνωση.

Karapasias Nikos, MD Radiologist 

  

[1]A. Abd Rabou, F. Gaillard et al., Legg-Calvé-Perthes disease, http://radiopaedia.org /articles /legg-calve-perthes-disease-2

[2]Νόσος Legg-Calve-Perthes, http://www.e-rheumatology.gr/ scientific-articles/ nosos-legg-calve-perthes
[3]Charles T. Mehlman, Jessica Blair McCourt, Legg-Calve-Perthes Disease: Where Are We 100 Years Later?, The Orthopod,  2010, 30-35
[4]Ηarry K.W. Kim, Pathophysiology and New Strategies for the Treatment of Legg-Calvé-Perthes Disease, J Bone Joint Surg Am, 2012 Apr 04; 94 (7): 659 -669 . http://dx.doi.org/ 10.2106/JBJS.J.01834
[5]David Sutton, Ακτινολογία και απεικόνιση, Ιατρικές Εκδόσεις Π. Χ. Πασχαλίδης, 2003, ISBN 960-399-130-9
[6]Harry K. W. Kim, Legg-Calvé-Perthes Disease, 2010,  J Am Acad Orthop Surg November 2010 vol. 18 no. 11 676-686 (Reproduced from Skaggs DL, Tolo VT: Legg-Calvé-Perthes disease. J Am Acad Orthop Surg 1996;4:9-16.)

Midterm Results of Endovascular Treatment of Chronic Venous Insufficiency using Laser Ablation

M. Mantatzis, E.Vranou, A.Chatzistefanou, K.Dimitrova, T.Foutzitzi, V.Souftas, P.Prassopoulos

Department of Radiology and Medical Imaging, Democritus University of Thrace, Alexandroupolis, Greece

Σημεiο Σιλουέτας (Βρογχογενές Καρκίνωμα Πνεύμονα)

Silhouette Sign (Bronchogenic Lung Carcinoma)

Σημείο Σιλουέτας ή Παρυφής (Silhouette Sign): Οι βασικές ακτινολογικές πυκνότητες είναι 4 ^[1] (κατά σειρά αυξάνουσας πυκνότητας) : Αέριο (πνεύμονες), Λίπος, Ύδωρ (καρδιά, μύες, αίμα) και Μέταλλο* (οστά, πλευρές). (*ή Ασβέστιο/ Οστά ή δύο υποκατηγορίες: Μέταλλο & Ασβέστιο, για άλλους συγγραφείς ^{[2], [3]}).

Αν μια δομή με ακτινοσκιερότητα ύδατος βρίσκεται σε ανατομική επαφή με μία άλλη δομή ακτινοσκιερότητας ύδατος: η μεταξύ του διάκριση εξαλείφεται (Σημείο Σιλουέτας).

Πνευμονία (ύδωρ) σε ανατομική επαφή με το καρδιακό χείλος (ακτινοσκιερότητα ύδατος): ασαφοποίηση του καρδιακού χείλους: Σημείο Σιλουέτας ή Παρυφής: απαντά όταν ασαφοποιείται η παρυφή της καρδίας, της αορτής ή του διαφράγματος. Πρωτο-περιγράφτηκε το 1950 από τον αμερικανό ακτινολόγο Benjamin Felson (1913-1988) (chest radiologist).^[4] Η ονομασία «Σημείο Σιλουέτας» είναι κάπως ψευδεπίγραφη, διότι στην ουσία υποδεικνύει την απώλεια μίας σιλουέτας – παρυφής – περιγράμματος και σε περιορισμένο αριθμό βιβλιογραφίας αναφέρεται σαν loss of silhouette sign / loss of outline sign.^{[5], [6]}

Καρδιά (αριστερό & δεξιό καρδιακό χείλος) και Ανιούσα Αορτή: βρίσκονται στο Πρόσθιο Τμήμα του Θώρακος. Ο Δεξιός Μέσος Λοβός είναι σε ανατομική σχέση με το Δεξιό Καρδιακό Χείλος (παρυφή): ασαφοποίηση του Δεξιού Καρδιακού Χείλους (Σημείο Σιλουέτας): η βλάβη είναι πρόσθια στον Δεξιό Μέσο Λοβό. Το αντίστοιχο με την Γλωσσίδα και το Αριστερό Καρδιακό Χείλος (στην ουσία η Γλωσσίδα αποτελεί το αντίστοιχο του ΔΜΛ στα αριστερά). Το πρόσθιο τμήμα του ΔΑΛ σε επαφή με την Ανιούσα Αορτή και το ανώτατο Δεξιό Καρδιακό Χείλος. Το πρόσθιο τμήμα του ΑΑΛ σε επαφή με το ανώτατο Δεξιό Καρδιακό Χείλος. ^[1]

Αορτικό Κομβίο & Κατιούσα Αορτή: βρίσκονται στο Οπίσθιο Τμήμα του Θώρακος. Το Αορτικό Κομβίο είναι σε ανατομική σχέση με το Κορυφαιόπισθιο Τμήμα του Αριστερού Άνω Λοβού: άρα εντοπίζεται οπίσθια. Βλάβη που ασαφοποιεί την Κατιούσα Αορτή (Σημείο Σιλουέτας) εντοπίζεται επίσης οπίσθια. ^[1]

Στην πλάγια ακτινογραφία σκιαγραφείται ολόκληρο το Δεξιό Ημιδιάφραγμα και το Οπίσθιο Ήμισυ του Αριστερού. Ασαφοποιείται δηλαδή το Πρόσθιο Τμήμα του Αριστερού Διαφράγματος λόγω της ανατομικής επαφής με τον Πυθμένα της Καρδίας. Βλάβες στους Κάτω Λοβούς: ασαφοποίηση διαφραγμάτων (Σημείο Σιλουέτας). ^[1]

Το Σημείο Σιλουέτας βρίσκει εφαρμογή και στις βλάβες του μεσοθωρακίου (πρόσθια? / οπίσθια?) και στις εγκυστωμένες υπεζωκοτικές συλλογές (πρόσθια? / οπίσθια?). ^[1]

Μερικές φορές το Σημείο Σιλουέτας μπορεί να μην οφείλεται σε ενδοπνευμονική βλάβη (υπεζωκοτική / μεσοθωρακική): ασαφοποίηση του Δεξιού Καρδιακού Χείλους μπορεί να έχουμε σε έναν Σκαφοειδή Θώρακα (Pectus Excavatum), ενώ το Οπίσθιο περίγραμμα της καρδίας (πλάγια ακτινογραφία) θα μπορούσε να ασαφοποιεί και μία Διαφραγματοκήλη. 

Karapasias Nikos, MD Radiologist

[1]Lawrence R. Goodman, Felson’s Principles of Chest Roentgenology: A PROGRAMMED TEXT, 2015, ISBN: 978-1-4557-7483-8  

[2]G Balachandran, Interpretation of Chest X-Ray: An Illustrated Companion, 2014, ISBN-10: 9351521729  

[3]Nicholas Maskell, Pocket Tutor Chest X-Ray Interpretation, 2012, ISBN-13: 978-1907816062  

[4] FELSON B, FELSON H., Localization of intrathoracic lesions by means of the postero-anterior roentgenogram; the silhouette sign. Radiology. 1950;55 (3): 363-74.  

[5]T. Luijkx, A. Goel et al., Silhouette sign, http://radiopaedia.org/ articles/ silhouette-sign  

[6]Wright FW. Radiology of the chest and related conditions. CRC Press. ISBN:0415281415

Υπαραχνοειδής Αιμορραγία

Subarachnoid Hemorrhage

Υπαραχνοειδής Αιμορραγία (Subarachnoid Haemorrhage): ένας από τους τύπους έξω-αξονικής ενδοκρανιακής αιμορραγίας που υποδηλώνει την παρουσία αίματος στον υπαραχνοειδή χώρο,^[1]  είτε συνεπεία μιας κάκωσης των επιπολής αγγείων, φλεβών και αρτηριών της αραχνοειδούς μήνιγγας ή της χοριοειδούς, είτε συνέπεια διαμελισμού του εγκεφάλου, συνοδευόμενου από θλάση, είτε συνέπεια ρήξης  ενός ενδοεγκεφαλικού αιματώματος εντός του κοιλιακού συστήματος με διασπορά του αίματος στον ενδοκοιλιακό υγρό της 4ης κοιλίας, εξερχόμενο μέσω των τρημάτων Magendie & Luschka.^[2] Μπορεί να είναι τοπική ή διάχυτη (γενικευμένη), με την διάχυτη μορφή συνηθέστερη σε περίπτωση ρήξης ανευρύσματος παρά σε περίπτωση κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης (ΚΕΚ).^[2] Οι ασθενείς τείνουν να είναι όψιμης μέσης ηλικίας, τυπικά <  60 ετών.^[1]

Η υπαραχνοειδής αιμορραγία είναι μια καλοήθης πάθηση της οποίας όμως η έκβαση δεν είναι πάντοτε καλή: το 10% των ασθενών καταλήγουν, πριν προλάβουν να φτάσουν στο νοσοκομείο, το 15% πάσχουν από βαριά αναπηρία (ποσοστό θνητότητας στο εξάμηνο ~50%), το 20-35% επιστρέφει στον παλιό τρόπο ζωής.^[3]

Κλινικά: έντονη ινιοαυχενική κεφαλαλγία (thunderclap headache): ο ασθενής αναφέρει χαρακτηριστικά «το χειρότερο πονοκέφαλο της ζωής του», ενώ μπορεί να παρουσιάζει φωτοφοβία & μηνιγγισμό ή /και ναυτία ή / και έμετο. Πρώτη εκδήλωση μπορεί να είναι ένα λιποθυμικό επεισόδιο / απώλεια συνειδήσεως ή κάποια εστιακή νευρολογική σημειολογία, διπλωπία ή οσφυαλγία. ^{[1], [3]}

Αιτιολογία^[1]: Α) ΤΡΑΥΜΑ (συνοδευόμενου από θλάση): Τραυματική Υπαραχνοειδής Αιμορραγία Β) ΑΥΤΟΜΑΤΗ: 1/Ρήξη Σακοειδούς Ανευρύσματος (85%). 2)Μη Ανευρυσματική Περιμεσεγκεφαλική Αιμορραγία (PMSAH) (10%). 3)Αρτηριοφλεβώδεις Δυσπλασίες (AVM) 4)Ενδομηνιγγικός Αρτηριακός Διαχωρισμός. 5)Αρτηριοφλεβώδης Επικοινωνία της Σκληράς (DAVF). 6)Υποφυσιακή Αποπληξία. 7)Χρήση Κοκαΐνης. 8)Αρτηριακές βλάβες γύρω από τον νωτιαίο μυελό. 9) Φλεβικό έμφρακτο (Venous Infarction).

Η υπαραχνοειδής αιμορραγία είναι κατά κύριο λόγω τραυματικής αιτιολογίας (ΚΕΚ). Στις περισσότερες περιπτώσεις αιτία της αυτόματης ή μη τραυματικής υπαραχνοειδούς αιμορραγίας είναι η ρήξη ενός προϋπάρχοντος ανευρύσματος σε μία ή περισσότερες από τις μεγάλες αρτηρίες του εγκεφάλου (~ το 85% των αυτόματων αιμορραγιών στον υπαραχνοειδή χώρο προέρχονται από τη ρήξη ενός σακοειδούς ανευρύσματος στη βάση του κρανίου). Η επίπτωση της υπαραχνοειδούς αιμορραγίας έχει παραμείνει σταθερή κατά την διάρκεια των τελευταίων 30  ετών: 10,5 ανά 100.000 άτομα ανά έτος.^{[3], [4]}

Παράγοντες Κινδύνου^[1],[5]:  ▪Οικογενειακό ιστορικό (το 5-20% των ασθενών έχουν θετικό οικογενειακό ιστορικό^[5]), ▪Αρτηριακή υπέρταση, ▪Κατάχρηση αλκοόλ, ▪Κάπνισμα, ▪Εθισμός από κοκαΐνη και αμφεταμίνη, ▪Χρήση αντισυλληπτικών, ▪Αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, ▪Φυλετικοί παράγοντες (Ιαπωνική ή Φινλανδική καταγωγή: 22,0, 23,0 ανά 100.000 άτομα ανά έτος, ▪Αφρικανική Φυλή: 2,1 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο), ▪Ανωμαλίες συνδετικού ιστού [Αυτοσωματική επικρατούσα πολιτιστική νόσος των νεφρών (ADPKD), Σύνδρομο Ehlers-Danlos τύπου IV, Νευροϊνωμάτωση τύπου 1 (NF1)], ▪Γυναικείο φύλο (1,6 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο).

Αξονική Τομογραφία (CT): μέθοδος εκλογής για την διάγνωση ^{[2], [3], [7]}, (δεδομένης της προσβασιμότητας^[8]): υπέρπυκνο αίμα στους υπαραχνοειδείς χώρους ή στις βασικές δεξαμενές, αντί του υπόπυκνου ΕΝΥ^.[6] Εάν η υπαραχνοειδής αιμορραγία είναι μετατραυματικής αιτιολογίας, το αίμα κατανέμεται στις επιφανειακές αύλακες, στην κυρτότητα των ημισφαιρίων, εγγύς ενός κατάγματος,  ή μιας ενδοεγκεφαλικής θλάσης. Όταν ο ασθενής  εξετασθεί πολύ αργότερα μετά τον αρχικό τραυματισμό ή επεισόδιο, το αίμα στον υπαραχνοειδή χώρο μπορεί να είναι υπόπυκνο έως ισόπυκνο, έτσι ώστε οι υπαραχνοειδείς χώροι  να φαίνονται στενεμένοι (αλλά δεν είναι) ή μπορεί να έχει μειωμένη πυκνότητα  έως το σημείο που οι αύλακες και οι δεξαμενές έχουν την πυκνότητα του  ΕΝΥ: η υπαραχνοειδής αιμορραγία είναι δύσκολο να αναγνωρισθεί, όταν n CT γίνεται μερικές ημέρες μετά την κάκωση.^[2]

Μαγνητικός Συντονισμός (MRI): με την FLAIR  ακολουθία,  αναδεικνύει την υπαραχνοειδή αιμορραγία στην οξεία φάση με την ίδια ακρίβεια που έχει και η CT. Ωστόσο,  η MRI είναι δύσκολα διαθέσιμη, χρονοβόρα & ακριβή εξέταση,  ακατάλληλη για ασθενείς διεγερτικούς^[1],[8]:το εξαγγειωμένο αίμα είναι αραιωμένο με ΕΝΥ (ενδοκρανιακό ΕΝΥ=σχετικά υψηλή τάση οξυγόνου), και πλούσιο σε οξυαιμοσφαιρίνη^[7]: δεν είναι παραμαγνητική^[2]. Συνήθως φαίνεται στις Τ1 & Τ2 ακολουθίες (ίσης έντασης με τον εγκέφαλο: "dirty" CSF), & ενδιάμεσο έως ήπια υψηλής έντασης σήμα σε αύλακες και δεξαμενές, στις τεχνικές πυκνότητας πρωτονίων ή FLAIR.^[7],[8] H CT κατά κανόνα περισσότερο αξιόπιστη στην ανίχνευση της οξείας υπαραχνοειδούς αιμορραγίας^[7].

Η εξέταση εκλογής (gold standard) για τη διάγνωση ή τον αποκλεισμό ανευρύσματος εγκεφάλου είναι η Ψηφιακή Αγγειογραφία Εγκεφάλου (DSA). Επί αρνητικών ευρημάτων, η εξέταση πρέπει να επαναλαμβάνεται μετά το πέρας δύο εβδομάδων από το συμβάν, ή η αρνητική απάντηση να ενισχύεται με εξίσου αρνητικά αποτελέσματα από συμπληρωματικές εξετάσεις όπως είναι η αξονική  (CTA) ή η μαγνητική αγγειογραφία (MRA).^[3]

Συστάσεις Απεικόνισης^[8]: Τραυματικής Αιτιολογίας: A/Μέθοδος εκλογής για την διάγνωση: NECT > MRI (δεδομένης της προσβασιμότητας) B/Σύσταση πρωτόκολλου: ▪NECT ▪FLAIR > CT (στην ανίχνευση μικρών ποσοτήτων υπαραχνοειδούς αιμορραγίας). Αυτοματη: Α/Μέθοδος εκλογής για την διάγνωση: NECT + πολυτομική CTA.  Β/Σύσταση πρωτόκολλου: λεπτές τομές, low pitch, μόνο αρτηριακή φάση.

Karapasias Nikos, MD Radiologist

[1]Y.Weerakkody, F.Gaillard et al., Subarachnoid haemorrhage, http://radiopaedia.org/ articles/ subarachnoid-haemorrhage
[2]Hans Lee, Μαγνητική και αξονική τομογραφία εγκεφάλου – κρανίου, Ιατρικές Εκδόσεις Π. Χ. Πασχαλίδης, 2006, ISBN: 978-960-399-386-5
[3]Νευροχειρουργική Κλινική, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας, Υπαραχνοειδής αιμορραγία, http://www.neurosurgery-uth.gr/faq/subarachnoid-haemorrhage 
[4]Van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain. 2001 Feb;124(Pt 2):249-78
[5] Schievink WI, Parisi JE, Piepgras DG. Familial intracranial aneurysms: an autopsy study. Neurosurgery. 1997 Dec;41(6):1247-51; discussion 1251-2.
[6]Matthias Hofer, CT Teaching Manual: A Systematic Approach to CT Reading, 4th edition Edition, 2011, Thieme Publishing Group, ISBN10 3131243546
[7]F.A. Burgener, S.P. Meyers, R.K. Tan, W. Zaunbauer, Διαφορική διάγνωση στη μαγνητική τομογραφία, 2005, Κλειδάριθμος, ISBN: 960-209-863-5
[8]Anne G. Osborn, DIAGNOSTIC IMAGING: BRAIN, Amirsys Inc,  2004,  ISBN: 0-7216-2905-9